Vücutta Tansiyonu Düzenleyen Mekanizmalar

Tansiyonun Hormona Düzenlenmesi 1024x571 Vücutta Tansiyonu Düzenleyen Mekanizmalar

Tansiyonun Hormona Düzenlenmesi

Vücutta Tansiyonu Düzenleyen Mekanizmalar

Kan basıncının düzenlenmesi

  • Otonom sinir sistemi (adrenal medulla ve sempatik SS’de bulunan katekolaminler)
  • Böbrek (renin-anjiotensin-aldosteron sistemi-RAAS, antidiüretik hormon-ADH)
  • Kalp (atrial natriüretik peptid-ANP)
  • Kapillerler (histamin, ET-1 ve NO aracılığı ile lokal kontrol )

Antidiüretik hormon (ADH) (Vazopressin, Arjinin Vazopressin)

  • Nörohipofiziyel bir nanopeptid (9 aa.)
  • Sentez: Hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler nukleusları
  • Salınım: Nörohipofiz
  • ADH’un temel işlevi; vücutta su tutulumunu düzenlemek
  • Vücut dehidrate olduğunda salınır ve böbrekler aracılığı ile suyun geri emilimini arttırır, böylece daha konsantre ve düşük miktarda idrar atılımına yol açar.

ADH Salınımını uyaranlar:

  • Plazma volümünde azalma (%5-10) (nonozmotik salınım) veya Plazma ozmolalitesinde artış (%2)
  • Plazma volümünde azalma durumunda, ADH salınımı venler, atriumlar ve karotidlerdeki basınç reseptörleri aracılığı ile uyarılır.
  • Plazma ozmotik basınç artışında (eşik değer 280 mOsm/kg) ise hipotalamusdaki ozmoreseptörler uyarılarak ADH salınır.
  • Hipotalamusun supraoptik ve paraventriküler nukleuslarında ADH sentezleyen nöronlar da birer ozmoreseptördür.

Plazma volümünde azalma veya Plazma ozmolalitesinde artış ADH, toplayıcı kanallardan ve Henle’nin çıkan kolundan su geri emilimini arttırmaya sebep olur böylece plazma ozmolalitesi normale iner, idrarın ozm. artar (hipertonik idrar). Plazma volümünde artış veya Plazma ozmolalitesinde azalma Azalan ADH sekresyonu su diürezine izin verir (hipotonik idrar) ve ozmolalite artarak normale döner.  ADH sekresyonunun tümüyle baskılanması ile böbrekler günde 10-20 lt su atabilirler.

Sempatik sinir sistemi

Norepinefrin ve epinefrin vasküler düz kas hücresindeki α2-reseptörlere bağlandığında: Vazokonstriksiyon böylece Periferik damarların çapı daralır direnç ile damar çapı ters orantılı olur ve Periferik direnç artar.

Norepinefrin ve epinefrinin β1-reseptör aracılıklı etkileri:

-kalbin atım hızını # (+kronotrop etki)

-kalp kasının kontraktilitesini # (+inotrop etki)

Epinefrin: β2 reseptör aracılıklı vazodilatatör etki : İskelet kası, kalp ve beyin damarlarında kan akımını arttırır.

E’den farklı olarak NE yalnızca vazokonstriktör etkili: α-res. ile sistolik ve diastolik KB artar.

Atriyal Natriüretik Peptid (ANP)

Etkileri: Natriürez, Diürez, Vazodilatasyon

  • Na+ geri emilimini azalır
  • Adrenal korteksten Aldosteron salınımını azalır
  • Renin sekresyonunu azalır
  • Vazopressin (ADH) sentez ve salınımını azalır
  • Anjiyotensin II’nin vazokonstriktör etkisini azalır
  • Aort, renal ve ilyak arter düz kaslarında gevşeme (vazodilatasyon)

Sonuç: Kan volümü ve kan basıncı düşer.

Brain / B tipi Natriüretik Peptid

Kalbin ventrikülleri (dolaşımdaki BNP’nin asıl kaynağı) ve beyinde, ANP  benzeri işlevlere sahiptir. Salınımını uyaran etkenler, ANP gibi

  • Hipervolemide (plazma vol. artışı) ventriküllerin mekanik gerilmesine yanıt olarak salınır
  • Renal kan akımı ­artar
  • Glomerüler filtrasyon hızını ­arttırır;
  • İdrar vol. ­artırır.
  • Kollektör tüplerden Na+ geri emilimini azaltır
  • Adrenal korteksten Aldosteron salınımını azaltır
  • Renin sekresyonunu azaltır

Kan basıncını düşürür bu da Hipervolemiyi normale döndürür.

ENDOTEL FONKSİYONU VE KAN BASINCI

Biyokimyasal, fiziksel uyarılara yanıt olarak endotelden salınan, damar tonüsünü düzenleyen  vazoaktif bileşikler :

*Vazodilatatörler : NO, prostasiklin (PGI2), bradikinin, endotel-kökenli hiperpolarize edici faktör (EDHF)

*Vazokonstriktörler : Endotelin-1 (ET-1),   anjiotensin II, TXA2

NO’in Etkileri

  • Doğrudan vazodilatatör etki (kan akımına bağlı ve reseptör aracılıklı)
  • Dolaylı vazodilatatör etki (anjiotensin II, sempatik ajanlar gibi vazokonstriktörlerin inhibisyonu ile)
  • Anti-trombotik etki – trombositlerin vasküler endotele adezyonunu inhibe eder)
  • Anti-inflamatuar etki – lökositlerin vasküler endotele adezyonunu inhibe eder; süperoksid anyonunu ortamdan uzaklaştırarak antioksidan etki yapar)
  • Antiproliferatif etki – vasküler düz kasın kalınlaşmasını inhibe eder

Başlangıçta asetilkolin ya da bradikinin gibi vazodilatatör uyaranlara yanıtın azalmasından ibaret olduğu düşünülen endotel disfonksiyonu (1990) kavramı bugün için yalnızca azalmış vazodilatasyonla kalmayıp proinflamatuar ve protrombotik bir süreç olarak da kabul edilir.

Endotel disfonksiyonu:

  • Hipertansiyon,
  • KAH,
  • Kronik KY,
  • Periferik arter hastalığı,
  • Diabet,
  • Kronik BY
  • Yaşlanma

**Esansiyel HT’un patogenezi multifaktöryel ve kompleks, birden fazla etkenin karşılıklı etkileşimi

Hipertansiyonda yapısal ve işlevsel değişiklikler

Nedenleri; vazoaktif ajanlar (Anjiyotensin II, ET-1, AVP), büyüme faktörleri, sitokinler mekanik faktörler (shear stress) ve defektif vazodilatasyon (NO ↓). Sonuçta damar duvarında hiperplazi, hipertrofi ve ekstrasellüler matriks artışı → damar lümeninde daralma ve yapısal değişiklikler (Vasküler hipertrofi -vascular remodelling).  Damar yapısında ve fonksiyonunda oluşan değişiklikler artmış periferik direncin bir nedeni veya bir sonucu olabilir. Kan basıncı yüksekliği endotel fonksiyonunu bozar, ancak bozulmuş endotelyal fonksiyon da KB yükselmesinden sorumlu olabilir.

 

Anjiotensin 2nin Etkileri Vücutta Tansiyonu Düzenleyen Mekanizmalar

Anjiotensin 2’nin Etkileri

    Makale Yazarı: duslerkulup2

Sizde yorum yazabilirsiniz...