Tip 1 Diyabet Hakkında Bilgi
Tip 1 Diyabet Hakkında Bilgi
OLGU: 14 yaş kız çocuk
YAKINMA : Ağırlık kaybı son 2 ay içinde 5 kg), Uyku hali (2 -3 saattir), Karın Ağrısı (1 gündür), Kusma (1 gündür 2 kez) ve Halsizlik (2-3 gündür).
Öykü: 1 gün önce karın ağrısı -> Aile Hekimi -> dismonere, 4-5 saat sonra karın ağrısı +kusmagAile Hekimine başvuru -> Enterit, 6-8 saat sonra yakınmalar devam -> Çocuk Dr. başvuru gLaboratuvar testler -> Lökositoz ->Apandisit ? ->Cerrahiye sevk, Operasyon öncesi Anestezi Hekimi Laboratuvar testlerinde kan glukozunun 700 mg/dl olduğunu fark ediyor. Anestezi vermek istemiyor ->SEVK
Muayene bulguları: Boy 158cm (50 p), Ağırlık 40 kg (10 p), Solunum sayısı artmış (40/dk), Nabız artmış (108/dk), Karında hassasiyet , Ağızda özel bir koku (+) ve Dudaklar kuru ve mukazalar kuru.
Laboratuvar: Kan glukozu 650 mg/dL (ÇOK YÜKSEK), İdrarda keton (+), İdrarda glukoz (+) ve Lökosit : 25.000 mm3.
KLİNİK BULGU: ZAYIFLAMA, ÇOK SU İÇME 2-3 ay dır geceleri su içme için uyanma ve ÇOK İDRAR YAPMA geceleri idrar yapma için uyanma.
LABORATUVAR BULGU: HİPERGLİSEMi ve KETONEMİ
KAN ŞEKERİNİN YÜKSELMESİ
- İNSULİN EKSİKLİĞİ veya ETKİLERİNİN OLMAMASI
- İNSULİN KARŞITI HORMON AKTİVİTESİNİN ARTIŞI
İNSULİN KARŞITI HORMONLAR
1.GLUKAGON
2.ADRENALİN (SEMPATİK UYARILMA)
3.GLUKOKORTİKOİDLER
4.BÜYÜME HORMONU
Şiddetli hipoglisemide hipotalamus üzerinden sempatik aktivasyon ile adrenalin salgısında artış olur ve a-adr. Resep. Ca++ ve b-adr resep. cAMP aracılığı ile fosforilazı aktive eder. Karaciğerde Glukoz salınımı artar ve Hiperglisemi oluşur. Kasta Glikoz6-fosfat, glikoz6-fosfataz yokluğu nedeniyle serbestleşemez pürivata ® laktata dönüşür kan laktat seviyeleri yükselir. Kandaki laktat kc’ de -> pürivat ->glikojen
Uzun dönemli hipoglisemiye yanıt olarak salgılanan glukokortikoidler; Hücre içine glukoz girişini azaltarak kan şekerini yükseltir Glikoneogenezde artış, Karaciğerde ve kaslarda glukojenez ve ketojenezde artış olur. Uzun dönemli hipoglisemiye yanıt olarak salgılanan büyüme hormonu Dokulara glukoz girişini azaltır, Kc’den glukoz çıkışını arttırır, Insülin etkinliğini azaltır Tüm bu etkiler ile kan şekerini yükseltir.
İNSULİNİN METABOLİK ETKİLERİ
Artanlar: Glikoliz, Lipogenez , Protein sentez, Glikojen sentezi
Azalanlar: Ketogenez, Glukoneogenez, Glikojenoliz ve Lipoliz
ENERJİ KAYNAĞI OLARAK YAĞ ve KAS DOKUSU KULLANIMI Zayıflama ile sonuçlanır.
GLUKOZUN KULLANILMAMA DURUMUNDA ENERJİ KAYNAKLARI
- Laktik asid -> Glukoz
- Amino asidler -> Glukoz
- Gliserol -> Glukoz
- Yağ asidleri -> Keton cisimleri
- Keton cisimleri
İDRARDA GLUKOZ ÇIKIŞI OLUR MU ?
Hiperglisemi -> Glukozüri
Kan glukoz düzeyi 60 – 110mg/dl, Sağlıklı kişilerde kandaki tüm şeker, glomerüllerden filtre edilir ve proksimal tübüllerdeki aktif transport sistemiyle geri emilerek tekrar kan dolaşımına geçer. Eğer BÖBREK EŞİĞİ aşılırsa (160 – 180mg/dl) şeker geri emilemez ve idrar ile atılır. GLUKOZÜRİ olur.
İDRARDA KETON ÇIKIŞI OLUR MU ?
Enerji kaynağı olarak yağlardan keton cisimleri oluşturulur.
- Asetoasetik asid
- β hidroksibütirik asid
- Aseton
Normalde idrarda ve kanda bulunmazlar. Oluşan keton cisimlerinin tümü enerji kaynağı olarak kullanılamaz. Kanda ve idrarda keton cisimlerinin miktarı artar. Keton cisimlerinin kanda ve idrarda birlikte artması durumuna ketozis adı verilir. Ketonemi -> Ketonüri -> Ketozis -> Asidoz
ÇOK İDRAR YAPMA NEDENİ
Hiperglisemi -> Glukozüri
Ketonemi -> Ketonüri
Ozmotik diürez -> Sıvı ve elektrolit kaybı, İdrar dansitesinde artış, POLİÜRİ
Dehidratasyon -> POLİDİPSİ
İNSULİN EKSİKLİĞİ HANGİ HÜCRELERDE FONKSİYON KAYBI SONUCU OLUR?
Adacıkta immünohistokimyasal metodlarla 4 tip hücre gösterilmiştir.
(A)Alpha hücreleri periferik yerleşimli olup, Glukagon. Nukleusları ve granülleri küçüktür. Alfa hücreleri beta hücrelerinden daha büyük ve daha az sayıda olup (%20); Gomori boyasıyla salgı granülleri kırmızı boyanır.
(B)Beta hücreleri adacığın merkezinde yer alır ve İnsülin salgılar. En çok sayıdaki hücrelerdir (%60-80) ve Gomori boyasıyla mavi renkte boyanırlar. Hücreler küçüktür, nukleusları ve salgı granülleri büyüktür.
(C)Delta hücreleri En az sayıda küçük hücrelerdir. Granülleri diğer iki hücreninkinden büyüktür. Nukleusları küçüktür. Somatostatin salgılar.
(D)PP hücreleri Pankreatik Polipeptid salgılarlar. Küçük hücrelerdir. Pankreatik polipeptid salgılar.
Tip I diyabette otoimmun adacık hasarının aktif fazında, adacıklar lenfosit infiltrasyonuna maruz kalır ve beta hücrelerinin ileri derecede kaybıyla sonuçlanır. Asiner parankim inflamasyona uğramaz. Daha sonra inflamasyon azalır ve tüm beta hücrelerinin kaybıyla inflamasyon sonlanır. 50 yıldır Tip 1 DM’li olan hastaya ait; Glukagon üreten hücrelerde bozulma yok, İnsülin üreten B hücrelerinin tümüyle kaybı olur.
