Serebrovasküler Hastalıklar Hakkında Bilgi

sınır zonu infarktüsü Serebrovasküler Hastalıklar Hakkında Bilgi

sınır zonu infarktüsü

Serebrovasküler Hastalıklar Hakkında Bilgi

3. sıklıkta ölüm nedenidir. Mortalite ve morbiditesi en yüksek nörolojik hastalıklar grubudur. SVH kan damarlarının patolojik değişimlerinin neden olduğu her türlü beyin hastalığı için kullanılan terminolojidir. İnme semptomların ani başladığı durumlarda klinik olarak kullanılan bir terimdir.

  • HİPOKSİ, İSKEMİ, İNFARKTÜS
  • KANAMA
  • HİPERTANSİF SVH

HİPOKSİ, İSKEMİ, İNFARKTÜS: Sürekli ve kesintisiz O2 gereksinimi olur. Normal kardiak atımın %15 ‘idir. Total O2 kullanımının %20 sidir. Beyaz / Gri cevher farklı kullanır. Vasküler direnç otoregülasyonu ile sabit tutulmaya çalışılır.

Beyinde O2 Düşüklüğü Sebebleri: Düşük inspirasyona bağlı parsiyel PO2 basıncı düşüklüğü, O2 taşıma kapasitesinde düşme, O2 in doku tarafından kullanımının engellenmesi ve Dolaşımın kesilmesine bağlı (hipotansiyon veya damar lümen obstrüksiyonu) gelişir. Dokunun iskemiye dayanıklılığını belirleyen faktörler Kollateral dolaşımın varlığı ve İskeminin süresi ve şiddetidir.

Akut İskemik Hasar

Global Serebral İskemi (iskemik/hipoksik ansefalopati)

  Serebral perfüzyonun genel olarak düştüğü durumlar (Kardiak arrest, şok ve şiddetli hipotansiyon)

Fokal Serebral İskemi

Beynin lokalize bir bölgesinde, kan akımının azalması ya da kesilmesi ( vaskülit gibi küçük damar hastalığı, embolik ya da trombotik arteriyel tıkanma gibi büyük damar hastalığı)

Global Serebral İskemi

Hafif: Geçici postiskemik konfüzyon, tam iyileşme ve Şiddetli: Yaygın beyin infarktüsü, derin koma, beyin ölümü

Makroskopisi: Beyinde şişme, giruslarda genişleme, sulkuslarda silinme ve Kesit yüzünde gri cevher-beyaz cevher sınırı belirsizdir.

Mikroskopisi: Erken Değişiklikler; 12-24 saat içinde olur. Akut nöronal hücre değişiklikleri (kırmızı nöronlar) görülür. Astrosit ve oligodendrositlerde daha geç olur. Hipokampusta piramidal hücreler, serebellumda Purkinje hücreleri ve neokortekste piramidal nöronlar kalıcı hasara en duyarlı hücrelerdir. Subakut Değişiklikler; 24 saat-2 hafta arasında olur. Doku nekrozu, makrofaj infiltrasyonu görülür. Vasküler proliferasyon ve reaktif gliozis olur. Onarım; 2. haftadan sonra olur. Nekrotik dokuların uzaklaştırılması görülür. SSS nin normal organik yapısının bozulması gerçekleşir. Gliozis olur.

Sınır Zonu İnfarktüsü: Arteriyel beslenmenin en uç noktasında üçgen şeklinde infarktüstür. Anterior ve orta serebral arter bölgelerinin arasındaki sınır zonu en yüksek riske sahiptir. İnterhemisferik fissürün birkaç cm. lateralinde orak şeklinde nekroz bandıdır. Genellikle hipotansif ataklardan sonra görülür.

ateroskleroz Serebrovasküler Hastalıklar Hakkında Bilgi

ateroskleroz

Fokal Serebral İskemi (İnfarktüs)

Serebral arteriyel tıkanma: Fokal iskemi ve İnfarktüs.

Etkilenen beyin dokusunun miktarı ve niteliğine göre: Asemptomatik, Hemipleji, duyusal kayıp, körlük, afazi vb ve Fatal. Yerleşim yeri ve iskeminin şiddeti önemlidir. Direnç faktörlerine bağlı (Öz. Kollateraller)’dır.

Kollateraller

Willis poligonunda Kortikal leptomeningeal anastomozlar talamus, bazal ganglionlar ve derin beyaz cevherde kollateral çok azdır.

Etyolojisi: Tromboz, Emboli ve Enfeksiyöz vaskülitlerdir.

Tromboz

Ateroskleroz: Karotik bifurkasyon (a.cerebri media)’da olur. Baziler arterin her iki ucunda görülebilir. Genellikle sistemik hastalıklarla birliktelik (hipertansiyon ve diabet) gösterir.

Emboli

Kardiak kökenli (Miyokard infarktüsü, kalp kapak hastalıkları ve atrial fibrilasyon)’dir. Tromboemboli (karotik arterdeki aterom plaklarından). Diğer madde embolileri (Tümör, yağ, hava)

Embolik İnfarktüs

En sık orta serebral arterin beslediği beyin bölgesi etkilenir. Genellikle kan damarının dallandığı ya da önceden daralmış bölgelerde takılır. Birçok olguda postmortem incelemede tıkanma noktası saptanamaz. Makroskopik ve radyolojik görünümlerine göre;

Hemorajik (kırmızı) infarktüs: Emboli, Multipl, bazıları birleşen peteşial kanama alanları ve Reperfüzyon

Non-hemorajik (soluk, anemik) infarktüs: Tromboz

Makroskopi: İlk 6 saatte çok az değişiklik saptanabilir. 48. saatte lezyon bölgesi soluk, yumuşak ve şiştir. 2.-10. günler beyin dokusu jelatinöz ve frajildir. Nekrotik ve sağlam doku arasındaki sınır belirgindir. 10. gün – 3. hafta doku erir ve ölü dokunun uzaklaştırılmasıyla giderek büyüyen sıvı ile dolu kavite ve çevresinde koyu gri renkli doku.

Mikroskopi: İskemik nöronal değişim 12. saatten sonra görülür. Fagositik hücreler; 48. saatte ortaya çıkarlar ve
2-3. haftada en belirgin hücre myelin yıkım ürünleri ve eritrositlerdir. Reaktif astrositler: 1. haftada protoplazmik uzantılarıyla ağ oluştururlar. Hemorajik İnfarktüs: Ekstravazasyon

İntrakranyal Kanama

  • İntraserebral kanama
  • Subaraknoidal kanama
  • Vasküler malformasyonlar

İntraserebral Kanama

Orta-geç erişkin yaşlarda (60 y) görülür. Etyoloji: Hipertansiyon (%50): Arterioloskleroz, hyalin değişiklikler, Sistemik koagulasyon hastalıkları, Tümörler, Amiloid anjiopati, Vaskülitler ve Fusiform anevrizmalar ve vasküler malformasyonlardır.  Erken: Santral pıhtılaşmış kan çevresinde, ödem, iskemik nöronal ve glial değişiklik görülür. Geç: Ödem çözülür, hemosiderin pigmenti ve lipidle yüklü makrofajlar, gliozis görülür.

Subaraknoidal Kanama

Etyoloji: Berry anevrizma rüptürü, Travmatik hematomun yayılması, Hipertansif intraserebral kanamanın rüptürü, Ventrikül sistemi içine kanama, Vasküler malformasyon, Hematolojik hastalıklar ve Tümörler iledir.

Berry Anevrizma:  En sık görülen intrakranyal anevrizmadır. Görülme insidansı %2’dir. %90’ı ön serebral dolaşımda görülür. Major arter dallanma noktalarına yakın yerleşimlidir. %20-30 multipl anevrizmalar görülür.  Etyoloji belirsizdir. Genellikle sporadik ancak kalıtsal hastalık zemininde de olabilir (NF 1, Marfan vb). Sigara ve hipertansiyon predispozan faktörlerdir. Yerleşim: Willis poligonu, komşu ana damarların dallanma noktalarında görülür. 1-2 mm/2-3 cm, parlak yüzeyli, ince duvarlıdır. Aterom plağı, kalsifikasyon, tromboz olur.

Vasküler Malformasyonlar

  • Arteriyovenöz malformasyon
  • Kavernöz anjiom
  • Kapiller telenjiektazi

Arteriyovenöz Malformasyon: En önemli vasküler malformasyon tipidir.Çok sayıda anormal kıvrımlı, şekilsiz damarların karışımıdır. Erkeklerde kadınlara göre 2 kat daha fazladır. Genellikle 10-30 yaşları arasında konvülziyon, intraserebral kanama ya da SAK şeklinde görülür. En sık görüldüğü bölge orta serebral arterin beslediği beyin bölgesidir. Subaraknoidal boşlukta yer alan ve beyin parankimine uzanan damarlarda ya da beyin parankiminde görülür. Makroskopi: Solucan benzeri damarların karışık bir ağı şeklindedir. Mikroskopi: Eski kanama bulguları içeren glial doku ile ayrılmış geniş damar kesitleridir.

HİPERTANSİF SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR

  • Massif hipertansif intraserebral kanama
  • Yarık şeklinde kanama
  • Laküner infarkt
  • Hipertansif ansefalopati

Hipertansif Ansefalopati

Akut hipertansif ansefalopati: Hipertansif hastada, baş ağrısı, konfüzyon, kusma, konvülzyon ile karakterli komaya gidebilen diffüz serebral disfonksiyon tablosudurç Postmortem incelemede transtentoriyal ya da tonsiller herniasyon ile birlikte olabilen beyin ödemidir. Mikroskopi: Gri ve beyaz cevherde arteriollerin peteşial kanaması ve fibrinoid nekrozu görülür.

    Makale Yazarı: duslerkulup2

Sizde yorum yazabilirsiniz...

Kameralı Sohbet