Kalsiyum Metabolizması ve Hastalıkları (Metabolik Kemik Hastalıkları)

Kalsiyum Metabolizması Kalsiyum Metabolizması ve Hastalıkları (Metabolik Kemik Hastalıkları)

Kalsiyum Metabolizması

Kalsiyum Metabolizması ve Hastalıkları (Metabolik Kemik Hastalıkları)

Böbreklerde Ca++ Geri Emilimi: %80 proksimal tübül ve Henle kulpundan olur. Na bağımlı, PTH’den bağımsız bir olaydır. Furosemidle engellenir. %20 distal tübülden olur ve bu PTH bağımlıdır. Tiazidler ve Vit D bunu arttırırken Kalsitonin azaltır.

Böbreklerde Ca++ Atılımını Arttıran fakötler: PTH, GH, Mg++ ve Kortizoldür. Gis Kalsiyum Emilimi Vitamin D, PTH, GH(Büyüme hormonu) arttırır iken Kortizol ve Tiroksin azaltır. Total serum Ca 8.5 – 10.5 mg/dl aralığındadır. İyonize Ca ise 4.4 – 5.2 mg/dl aralığındadır. Kompleks olarak da %40 Albumin ve sitrat ile fosfat bileşkesi şeklinde inaktif durumdadır. Sitrat ve fosfat artıp İyonize Ca azalırsa tetani (kramp) gerçekleşir.

Parathormonun Biyolojik Etkileri: İntestşnal Ca emilimini arttırır. Böbrekte Ca ve HCO3 emilimini arttırır. Böbrekte fosfat emilimini azaltır.

Kalsitonin İyonize Ca’nın kontrolü altındadır (CaSR). Osteoklast aracılı kemik rezorbsiyonunu azaltır. Hiperkalsemide artar ve hipokalsemide azalır. Kalsitonin MTC’da tarama markırı olması açısından önemli olup Paget hastalığı, hiperkalsemi ve osteoporoz tedavisinde kullanılır.

D vitamini (kalsiferol) terimi D2 (ergokalsiferol) ve D3 (kolekalsiferol) olarak isimlendirilir. Biyolojik açıdan aktif olmak için D vitamini metabolize olmalıdır. D2 ve D3’ün aktif metabolitleri eşdeğerdir. D vitamini yetersizliği kanda 25 (OH) D düşüklüğü, D vitamini zehirlenmesi ise 25 (OH) D yüksekliği olarak karşımıza çıkar.

D vitamini Besin Kaynakları ve İntestinal Emilim

*Süt ürünleri

*Balık yağı ve Balık

*Yumurta

*İnce bağırsaklardaki emilim safra tuzları aracılığıyla olur. D vitamini adipoz dokuda ve kaslarda depo edilir.

D Vitamini Metabolizması

D vitamini 25 OH-D’ye Karaciğerde, 1.25 (OH) 2D ve 24,25 (OH) D’ye ise böbreklerde dönüşür. Parathormon ve IGF-1 1,25 (OH)2D miktarını arttırır. FGF23 (Fibroblast kaynaklı büyüme F-23), Ca (1 alfa hidroksilaz ve PTH’ı inhibe ederek) ve fosfat (GH ve IGF-1 azalması ve FGF23 artışıyla) 1.25(OH)2D miktarını düşürür.

Hiperkalsemi Semptomları

Merkezi Sinir Sistemi: Laterji, Depresyon, Psikoz, Ataksi, Sersemlik Hissi, Koma

Nöromusküler Etkiler: Halsizlik, Proksimal myopati, hipertoni

Kardiyovasküler Etkiler: Hipertansiyon, Bradikardi (asistoli), Kısalmış QT

Renal Etkiler: Taş, Düşük GFR, Poliüri, Nefrokalsinozis, Hiperkloremik asidoz

GİS Etkiler: Bulantı- kusma, Kabızlık, Anoreksi, karın ağrısı

Oküler Etki: Bant keratopatisi

Hiperkalsemi Nedenleri

Primer Hiperparatiroidizm: Ailesel, Sporadik, MEN1 ve MEN2A ile ilişkili

Hiperparatiroidizm Varyant Formu: Ailesel Benign hipokalsürik hiperkalsemi, Lityum tedavisi, KBY’de tersiyer hiperparatiroidizm

Malignensiler: Malignensinin humoral hiperkalsemisi, PTHrP (solid tm, T hücreli lösemi), Osteolitik (Multiple myelom, lösemi, lenfoma), 1.25 (OH)2D (lenfomalar), PTH ektopik

Endokrinopatiler: Tirotoksikozlar, Adrenal Yetmezlik, VIPoma, Feokromastioma

İlaç İlişkili: Vit A intoksikasyonu, Vit D intoksikasyonu, Tiyazid diüretikler, Lityum, Tamoksifen, Östrojenler, Androjenler

Sarkoidoz (Granülomatöz Hastalık)

Hareketsizlik

Akut böbrek Yetmezliği

Primer Hiperparatiroidzm %80 tek adenom, %10-15 primer hiperplazi 4 ya da daha az bezde hastalık Ailesel olgular otozomal dominant, %1-2 ise paratiroid karsinom ağır bir hiperkalsemi ve palpe edilebilir bir kitle şeklinde kendini gösterir. %85’i asemptomatik olup böbrek taşları, düşük renal fonksiyon, nefrokalsinozis ve osteitis fibrosa kistika kliniği ile kendini gösterir.

Ailesel Benign Hipokalsiürik Hiperkalsemi otozomal dominant (CaSR’de mutasyon) ile kalıtılır. Hafif hiperkalsemi (10.5-12 mg/dl) yapar. Hafif hipofosfotemi yapar. Parathormon miktarı normal veya hafif yüksek seyreder. Üriner kalsiyum düşüktür (Genelde <50 mg/24 saat). Kalsiyım/kreatinin klirens oranı <0.01’dir.

Endokrinopatiler

Tirotoksikozlar %10 olarak görülür.  Serum ALP ve kemik döngüsü markırları artar. Hemokonsanrasyoa bağlı adrenal yetmezlik görülür. Feokromasitomada PTHrP artış olur. VIPom’lar PTH/PTHrP reseptörlerini aktive edebileceği tahmin ediliyor.

Hiperkalsemi Tedavisi

İlk tedavisi hidrasyonun sağlanması (salin).

Krokik durumda İlk tedavi Pamidronat (60-90 mg 1 saatte) ve Zoledronik asit (4 mg 15 dakikada). Kalsitonin 1-2 gün 12 saatte bir 4-8 IU/kg

Multiple myelom, lenfoma, sarkoidoz durumunda glukokortikoid tedavide kullanılır.

Hipokalseminin Nedenleri

-Hipo PTH (Cerrahi, idiyopatik, ailesel, otoimmun, metal depolanması, radyasyon sonrası, infiltratif, fonksiyonel (hipomagnezemi))

-PTH etkisine direnç (Pseudohipoparatiroidizm, böbrek yetmezliği, osteoklastik rezorbsiyonu inhibe eden kalsitonin ve bifosfonadlar)

-Akut kalsiyum depolanması

-1,25 (OH) 2D’nin üretim yetersizliği (Vitamin D eksikliği, Herediter Vitamin D Bağımlı rikets tip 1)

-1,25 (OH) 2D etkisine direnç (Herediter Vitamin D Bağımlı rikets tip 2)

-Akut hiperfosfatemi (Hızlı tümör lizis, fosfat içeren antacidler, fosfat içeren enemalar,parenteral fosfat uygulanması)

-Akut pankreatit

-Sitratlı kan transfüzyonu

-Hızlı Fazla mineralizasyon (Aç kemik sendromu, osteoblastik metastaz)

Hipokalsemi Tedavisi

Akut Hipokalsemi: Kalsiyum glukonat, kalsiyum gluseptat (90mg kalsiyum/10 ml). 200 mg elemental Ca (Birkaç dk İV). Oral Ca etkisi ortaya çıkana kadar 400-1000 mg/gün İv yapılır

Kronik Hipokalsemi: Oral Ca 1.5-3 gram/gün veya daha fazla, Thiazid diüretikler(Hipokalsürik etkisi vardır).

Osteomalazi ve Raşitizm

Anormal kemik ve kıkırdak mineralizasyonudur. Osteomalazi erişkide epifiz plakları kapandıktan sonra olur. Raşitizm ise çocuklarda büyüyen kemiklerde görülür. Kıkırdağın kemiğe dönüşümü engellenir. Raştik tesbih bulgusu görülür. Mineralize olmayan değenere kıkırdak oluşur.Epifiz-metafiz bağlantılarında düzensizlik ve genişleme görülür. Epifiz plaklarında genişlemeye sebep olur.

Klinik özellikleri: Erişkinlerde kemik ağrısı ve proksimal kas güçsüzlüğü olur. Merdiven çıkmada veya sandalyeden kalkmada zorluk olur. Kırık ve osteoporoz görülebilir.

   

Düşüncelerinizi bekliyoruz :)

<?php bloginfo('name'); ?> <?php wp_title(); ?>