Kalp Kapak Hastalıkları Hakkında Detaylı Bilgi

kalp siklusu 1024x664 Kalp Kapak Hastalıkları Hakkında Detaylı Bilgi

Valvüler Kalp Hastalıkları

Mitral ve Triküspit = ATRİOVENTRİKÜLER   KAPAKLAR

Aort ve Pulmoner = SEMİLUNER KAPAKLAR

KAPAK FONKSİYONU:  Kapakların iyi çalışması, kapakçık veya yaprakçıkların serbest hareket etme ve esnekliğine à tam açılma ve tam kapanma yeteneğine bağlıdır. Kapak stenozu: kapağın tam açılamaması ve Kapak yetmezliği: kapağın tam kapanamamasıdır.

SEMİLUNAR KAPAKLAR: Diastolde kapalı olduklarında tam kapanırlarsa kapak alanı tam dolar, geri akım (rejürjitasyon) olmaz. Aort ve pulmoner arterde geri basınç fazladır. Kapalı olduklarında alttaki çanak kısmındaki defekt ve delikler kapak yetmezliği yapar, lunuladaki (üst üste bindikleri yer) yapmaz. Tutunma aparatı (annulus) sağlam olmalı ve koordine hareket etmeli, annulus dilatasyonu, kapanma kusuru ve rejürjitasyon sıralamasıyla meydana gelir.  Ventrikül sistolü sırasında tam kapanmalı yoksa yüksek ventrikül içi basınçla atriuma da kan gönderilir.

KAPAKÇIKLAR ÜZERİNDEKİ STRES:

1.Sürekli çalışma: 40 milyon kardiyak siklus / yıl

2.Her siklusta doku deformasyonu

3.Kapalı fazda transvalvüler basınç gradiyenti

Mitral 120 mm, Aort 80 mm

KAPAK HASTALIKLARI: 

Genellikle  kapağın kendi yapısında konjenital veya edinsel bir bozukluğa bağlıdır.

KAPAK STENOZU: Tam açılma kusuru ile ileri akış bozulur. Kalpte basınç yükü yaratır ve böylece hipertrofi ve dilastasyon gelişir.  Genellikle kapağın kendi yapısında konjenital veya edinsel bir bozukluğa bağlıdır. Genellikle kronik (kalsifikasyon, kapakta nedbeleşme vs) olur. En sık görülen kapak hastalığı aort ve mitral stenozudur.

MİTRAL STENOZU = İnflamasyon sonrası nedbeleşme (romatizmal kalp hastalığı) oluşur.

AORT STENOZU =  İnflamasyon sonrası nedbeleşme ( romatizmal kalp hastalığı),  Senil kalsifik aort stenozu, Konjenital deformasyonlu kapağın kalsifikasyonu (biküspit), Fonksiyonel aort stenozu: Hipertrofik KMP

KAPAK YETMEZLİĞİ

1.Kapağın kendi hasarı (primer hastalığı ör: endokardit)

2.Kapak tutunma aparatının hasarı (fonksiyonel yetmezlik):  Ventrikül dilatasyonu, Annulus dilatasyonu, Korda tendinea ve papiller kas rüptürü

KAPAK YETMEZLİĞİ NEDENLERİ:

MİTRAL YETMEZLİK =  Kapakçık ve komissür anomalileri:RKH, Enfektif endokardit ve Mitral kapak prolapsusudur. Tutunma aparatı bozukluğu: Papiller kas rüptürü, Papiller kas fibrozisi ve Korda rüptürüdür. Ventrikül ve/veya annulus bozukluğu, Sol ventrikül dilatasyonu (miyokardit, dilate KMP) ve Mitral halkanın kalsifikasyonudur.

AORT YETMEZLİĞİ=  :Kapakçık ve komissür anomalileri RKH ve Enfektif endokarditdir. Tutunma aparatı bozukluğu: Dejeneratif aort dilatasyonu, Sifilitik aortit, Ankilozan spondilit, Romatoid artrit, Marfan sendromudur.

KALSİFİKASYONA BAĞLI KAPAK DEFORMİTELERİ:  Distrofik kalsifikasyondur: hasarlı, yıpranmış, yaşlı dokuda kalsiyum birikimi ile görülür. Senil kalsifik aort stenozu, Biküspit aort kapağı stenozu, Mitral annulus kalsifikasyonu, Kalsifiye kapaklar görülür. Enfektif endokardit için uygun zemin oluşur. Parçalanan kalsifiye nodüllerden emboli odağı meydana gelir.

MİTRAL KAPAKTA MİKSOMATÖZ DEJENERASYON (Mitral kapak prolapsusu): ABD’de %3 oranında görülür. Kadınlarda sıktır. Tutulan mitral kapakçık iri, kalın ve lastiksidir. Kapakçık kordalar arası balonlaşma yapa. %20-40 başka kapakta da olabilir. Histolojik olarak kapağın fibrosa kısmında yapısal değişiklik vardır. Marfan sendromunda sık görülür. KOMPLİKASYONLAR= Nadiren ciddi komplikasyonlara yol açar. Enfektif endokardit, Mitral yetmezlik, Yaprakçıkta trombüs sonucu emboli ve Aritmiler ve ani ölüm (mekanizma bilinmiyor) görülebilir.

 

endokardit 1024x761 Kalp Kapak Hastalıkları Hakkında Detaylı Bilgi

 

ROMATİZMAL KALP HASTALIĞI VE DİĞERLERİ

ENDOKARDİTLER: Romatizmal ateş, Enfektif endokardit, Non-bakteriyel trombotik endokardit, SLE endokarditi (Libman-Sacks hastalığı), Karsinoid kalp hastalığıdır.

ROMATİZMAL ATEŞ: Akut, immün mekanizmalarca kontrol edilen, birden çok sistemi tutan bir inflamatuvar hastalıktır. A grubu streptokoklara bağlı bir farenjiti izleyen 2 hafta içinde gelişir. Sreptokokların M proteinine karşı gelişen antikorların kalpteki glikoprotein antijenleri ile çapraz reaksiyon verdiğine inanılmaktadır. Bu antikorlar Kalp, Eklem, Sinovya, Deri glikoproteinleri ile çapraz reaksiyon verir.  Akut fazında : akut romatizmal kardit gelişir.  İnflamasyon kalbin her üç tabakasında da bulunur. Buna Pankardit denir. Pankarditte endokartta Sol kalp kapakçıklarının yüzeyinde kapanma çizgileri boyunca Korda tendinealar boyunca küçük vejetasyonlar olur. Myokardta Aschoff nodülleri oluşur ve perikardta Fibrinöz veya seröfibrinöz perikardiyal eksuda,  Yağ –ekmek perikarditi tablosu görülür.

ENDOKARD LEZYONLARI:  Vejetasyonlar 1-2 mm çaplı siğil gibidir. Alttaki inflamasyona bağlı erozyon alanlarında fibrin çökmesine bağlıdır. Subendokardiyal lezyonlar genellikle sol atriumda MacCallum plakları denilen düzensiz kalınlaşmalar yapar. İyileşme olmazsa kronik kapak deformiteleri ile sonuçlanır. Endokarddaki valvulit sonrası kapakçıklar kalınlaşır, retraksiyona uğrar ve deforme olur. Kapakçıklarda kalınlaşma, Komissürlerde füzyon ve Korda tendinelarda kısalma, kalınlaşma ve füzyon oluşur.

ENFEKTİF ENDOKARDİT: Kalp kapakları endokardı ve mural endokardın mikroorganizmalarca kolonizasyonu ve invazyonudur.  Vücutta gelişebilecek en ciddi enfeksiyonlardandır. Etkenler: Bakteriler (bakteriyel endokardit) en sık,  Mantarlar, Riketsiyalar (Q humması) ve Klamidyalardır. Kalp kapakları avasküler olduğu için tedavisi zordur.  Hastalığın şiddeti ve gelişme temposuna göre iki klinik alt tipi vardır; Akut enfektif endokardit ve Subakut enfektif endokardittir. Klinik gidişin iki ana belirleyicisi; Enfekte eden mikroorganizmanın virulansı ve Altta yatan kalp hastalığının olup olmamasıdır.

AKUT ENFEKTİF ENDOKARDİT= Yapısal olarak normal kapaklarda görülür. Virulansı yüksek mikroorganizmalarla (ör Staph. Aureus) seyreder. Enfeksiyon hızlı ilerler. Hastaların %50’si kaybedilir Nekrotizan, ülseratif, invaziv kapak lezyonlarıà cerrahi gerekir

SUBAKUT ENFEKTİF ENDOKARDİT= Önceden hasarlı kapaklarda görülür. Virulansı düşük mikroorganizmalarla (α-hemolitik streptokok: S. viridans) seyreder. Enfeksiyon daha yavaş seyirli olup hastaların çoğu iyileşir. Kapak lezyonları daha az destürüktif ve genellikle iyileşir.

ENFEKSİYON AJANININ KAYNAĞI:

Orofarinks=  ağız diş müdahaleleri, diş fırçalaması sırasında, üst solunum yolu ile ilgili müdahalelerdir. Oral kavite komensalleri; HACEK grubu

Haemophilus

Actinobacillus

Cardiobacterium

Eikenella

Kingella ve Strep. viridanstır.

Deri= IV enjeksiyon, kateterizasyon ve IV ilaç bağımlılarıdır. (Staph. Aureus, Mantarlar (Candida))

Genitoüriner sistem = Kateterizasyon, skopi, biyopsi, rezeksiyon ile olur. (Strep. Faecalis ve Mantarlar)

RİSK GRUBUNDAKİ KİŞİLER: Önceden var olan kalp patolojisi (endokard yüzeyinde hasar), Kronik kapak hastalıkları (Romatizmal kapak hastalığı, Biküspid aort kapağı (kalsifiye veya değil), Dejeneratif kalsifiye kapak stenozu (aort), Miksomatöz Mitral kapak gibi), Kalp içinde yüksek basınçlı şantlar (jet akım), Protez kalp kapağı olanlar, İmmünspresyonlu hastalar, IV ilaç bağımlıları

NONBAKTERİYEL TROMBOTİK ENDOKARDİT (NBTE) 

Kalp kapakçıklarında küçük kitleler halinde fibrin, trombosit ve diğer kan elemanlarının birikimi, Kitleler sterildir ve mikroorganizma içermez. Zeminde kapak hasarı yoktur (olması gerekmez). Vücutta başka bir hastalık vardır.

NBTE NEDENLERİ: 

1)Altta yatan hastalık: kan pıhtılaşmasının sistemik olarak aktive olduğu bir hiperkoagülasyon durumu vardır. Derin ven trombozu, akciğer embolisi de olabilir.

Altta yatan hastalıklar; Kanser (müsinöz adenoCa) (pankreas) müsinin prokoagülan etkisi vardır, Akut promiyelositik lösemi, Sepsis, Hiperöstrojenemi durumları, Yaygın yanıklar, Kaşeksidir.

2) Kardiyopulmoner kateterizasyon travması:  Swan-Ganz pulmoner arter kateteri, Sağ kalpte kapaklar ve endokardda trombotik lezyonlarladır.

NBTE MORFOLOJİ: Kapağın kapanma çizgisi boyunca 1-5 cm çaplı nodüller (vejetasyonlar), Vejetasyonlar büyüyebilir, Kapakçıklar normaldir, En sık aort kapağında daha sonra mitral kapakta görülür.

NBTE KLİNİK SEYİR:  Genellikle asemptomatiktir Altta yatan hastalık düzelirse yerinde ince fibröz doku bantları (Lambl tümsekleri) bırakarak iyileşir. Komplikasyonları= Büyükse emboli olur, Bakteri kolonizasyonu için potansiyel odakà infektif endokardite dönüşebilir.

SLE ENDOKARDİTİ LİBMAN-SACKS ENDOKARDİTİ

Mitral ve Triküspit kapaklarda küçük, mikroorganizma içermeyen vejetasyonlar görülür. 1-4 mm çaplı tek veya birden çok vejetasyonlar vardır. Kapağın her iki yüzünde de (hem alt hem üst) bulunur. Kapak endokardında, korda tendinealarda, mural endokardda bulunabilir.  Mikroskopik olarak fibrinöz eozinofilik materyal izlenir. Vejetasyona komşu valvulit olabilir.

KARSİNOİD KALP HASTALIĞI

Karsinoid tümörlerin neden olduğu sistemik bir sendromun kalp tutulumudur. Karsinoid sendrom; Deride kızarma (flushing) periyodları, Kramplar, Bulantı, kusma ve Diyare ile seyreder. Karsinoid sendromda %50 kalp de tutulur. Endokard ve sağ kalp kapaklarını tutar.  Klinik ve patolojik bulgular karsinoid tümörlerden salınan maddelere bağlıdır (Serotonin, Kallikrein, Bradikinin, Histamin, Prostoglandinler, Taşikininler).  Hangisinin yaptığı bilinmiyor Serotonin olabilir.

MORFOLOJİSİ:  Kalp boşluklarının iç yüzünde ve kapaklarda fibröz intimal kalınlaşmalar olur. Sağ ventrikül, triküspit ve pulmoner kapaklar ve bazen de büyük kan damarlarında yerleşirler.  Endokardda plak benzeri kalınlaşma = Asit mukopolisakkaritten zengin bir materyal içinde dağınık kollajen lifleri ve düz kas hücreleri

ROMATOİD KALP HASTALIĞI

Romatoid artritin kalp tutulumu %20- 40 vardır. Fibrinöz perikardittir. Myokardda romatoid nodüller mevcuttur. Romatoid valvulit (kapaklarda fibröz kalınlaşma ve kalsifikasyon) olur.

endokart Kalp Kapak Hastalıkları Hakkında Detaylı Bilgi

    Makale Yazarı: duslerkulup2

Sizde yorum yazabilirsiniz...