Deri Hastalıkları Hakkında Bilgi

deri katmanları Deri Hastalıkları Hakkında Bilgi

deri katmanları

Deri Hastalıkları Hakkında Bilgi

Normal Deri Fonksiyonları: Vücut bütünlüğünü sağlar. İncitici etkenlere karşı korur. Sıvı-elektrolit dengesi sağlarlar. Isı regülasyonu sağlarlar. Su geçirmez. UV ışınlarını absorbe eder. D vitamini metabolize eder. Duyusal uyarımları alır. Kozmetik fonksiyon görür. Mikroorganizmalara karşı bariyer oluşturur. Karbonhidrat ve yağ deposudurlar.

Epidermis keratinosit (Bazal, Spinal, Granüler, keratin), melanosit, Langerhans hücresi, sinir uçları, Merkel hücresi içerir.

Deride yapı-fonksiyon ilişkisi

1.Korunma: Lipid manto-Odland cisimcikleri, Desmozomal bağlar, Melanositler, Sinir uç organları ve akson uzantıları, Bazal Membran Zonu, Kıl follikülleri ve tırnaklar, Kollagen ve elastik lifler, Yağ dokusu bunu sağlarlar.

2.Savunma: Derinin immun sistemi, Langerhans hücreleri, Dermal dendritik hücreler, Lenfositler bu amaca hizmet ederler.

3.Değişen ortam ve koşullara uyum: Epidermal sitokin sentezi, Isı kontrolu (Damarlar, Glomus cismi, Ter bezleri) bu amaç için vardırlar.

Deri Hastalıkları

  • Genetik hastalıklar
  • Yangısal hastalıklar –Akut –Kronik
  • Veziküler ve büllöz hastalıklar
  • Enfeksiyon ve enfestasyonlar
  • Pigmentasyon bozuklukları
  • Tümörler
  • Deri eki hastalıkları
Lentijinöz hiperplazi Deri Hastalıkları Hakkında Bilgi

Lentijinöz hiperplazi

Deri hastalıklarının tanıtıcı bulguları (elemanter lezyonlar):

Klinik-makroskopik= Makül, Papül, Nodül, Plak, Vezikül, Bül, Püstül, Ürtika, Pullanma, Likenifikasyon, Sıyrık, Onikolizis.

Histolojik=  Hiperkeratoz, Parakeratoz, Akantoz, Diskeratoz, Akantoliz, Papillomatoz, Lentijinöz hiperplazi, Spongioz, Ekzositoz, Erozyon, Ülserasyon, Vakuoler dejenerasyon.

Epidermal ağırlıklı yangısal hastalıklar

  • Sınıflandırma; Spongiotik, Psoriaziform, İnterface(dermo-epidermal sınır bölgesi) ve Likenoid
  • Epidermal ünite kavramı

I.İntersellüler ödem: Spongiotik dermatitler

a.Akut     b.Kronik

II.Epidermal proliferasyon: Psoriazis

III.Epidermal hücre nekrozu

a.Eritema mültiforme   b.Stevens-Johnson sendromu   c.Toksik epidermal nekrolizis

IV.Likenoid dermatitler

Spongiotik Dermatitler: Spongiotik=ekzematöz dermatitlerdir. Etioloji ve klinik özellikleri farklıdır. Mikroskopik özellikleri benzer hastalık grubudur. Klinik ve morfolojik özelliklerine göre: akut, subakut, kronik; Etiolojiye göre: kontakt, (allerjik , irritan), atopik, ilaca bağlı, fotoekzematöz olarak sınıflandırılırlar.

1.) Allerjik kontakt dermatit: Tip IV immun yanıttır. Zehirli sarmaşık gibi. Duyarlılık kazanılmış maddeler: nikel, kozmetik ürünler, parfüm, lokal uygulanan antibiyotikler…

2.) İrritan kontakt dermatit

3.) Atopik dermatit Etiolojisi bilinmiyor. Deride kuruluk, kızarıklık, kaşıntı görülüyor. Aile öyküsü genelde var. Mültipl allerjiler, astım, saman nezlesi, allerjik rinit, konjonktivit.

AKUT

intersellüler ödem= spongioz, hücreler arası bağların çözülmesi ve erime= vezikül,  epidermise yangısal hücre infiltrasyonu= ekzositoz; papiller dermada ödem, damar genişlemesi, pv lenfosit,histiosit,+/- eosinofil

SUBAKUT

epidermal hipreplazi= akantoz, hücre hasarı-granüler tabaka kaybı-> parakeratoz, ödem azalır.

KRONİK

akantoz, parakeratoz belirgindir, spongioz hafif, yangısal hücreler az ve yüzeyel dermada fibrozis görülür.

Kronik dermatit

*Klinik: kaşıntılı hiperpigmente lezyonlar görülür.

*Histolojik: Granüler tabaka  kaybolmaz, parakeratoz odaksal, dermal fibrozis, spongioz  hafif şeklinde olur.

Psöriazis

Klinik: keskin sınırlı, eritemli,  pullanmalı plakla

Etiopatogenez: PSORS” kısaltması ile tanımlanan dokuz yatkınlık geni tanımlanmıştır. Psoriazis, genetik yatkınlığı olan kişilerde streptokok enfeksiyonları, stress, beta-blokerler ve lityum gibi çevresel uyaranların etkisiyle başlar.

Psoriazis patogenezinde dendritik hücre etkisi: Çevresel tetikleyiciler ve genetik faktörler hastalığı başlatır.

Başlangıç aşamasında keratinositlerden açığa çıkan ve LL-37 ile kompleks oluşturan DNA ve RNA ile chemerin, plazmositoid dendritik hücrelerin bu bölgede toplanmasına yol açar.

pDC’den salgılanan IFN, self-RNA-LL-37 kompleksleri, ve keratinosit kaynaklı pro-inflammatuar sitokinler(TNF, IL-6, and IL-1), dDC’leri aktive eder.

Aktive dDC’ler bölgesel lenf düğümlerine giderek naïve T hücrelerin Th1 ve/veya Th17 hücrelere dönüşümünü sağlar.

psoriatik lezyonlarda, dDCs ve yangısal dendrtik hücrelerden kaynaklanan IL-12, TNF, IL-20, nitric oxide (NO) radikalleri ve IL-23 deride yerleşik T hücrelerini aktive ederek yangısal sitokinleri uyarır.

Th1 ve Th17 sitokinleri, keratinositleri ve dDC’leri uyararak yangısal reaksiyonu sürekli hale getirir ve bu süreç psoriatik plağın oluşumuna yol açar.

Histoloji: Retelerde düzenli uzama, genişleme görülür. Suprapapiller bölümde incelme olur. Granüler tabakada incelme- kayıp görülür. Epidermisin yüzeyel bölümünde PNL (spongiform püstül) görülür. Keratin tabakasında Munro mikroabseleri görülür. Parakeratoz ve Dermal papillalarda dilatasyon olur.

subakut ekzema Deri Hastalıkları Hakkında Bilgi

subakut ekzema

    Makale Yazarı: duslerkulup2

Sizde yorum yazabilirsiniz...