Boşaltım Sistemi Fizyolojisi Tıp

Maddelerin Filtrasyon Geriemilim ve Sekresyonları Boşaltım Sistemi Fizyolojisi Tıp

Maddelerin Filtrasyon Geriemilim ve Sekresyonları

Boşaltım Sistemi Fizyolojisi Tıp

FİLTRASYON MEMBRANI

Glomerül kapiller membran 3 kattan oluşur. Maddelerin bu katlardan filter olabilirliğini elektrik yükleri ve büyüklükleri belirler. Kapiller endotel (160A0 ­molekülleri geçirmez). Bazal membran (110A0 ­molekülleri geçirmez). Bowman epitel hücreleri (podositler) (70A0 ­molekülleri geçirmez) ( filtrasyon yarıkları). Glomerüler kapiller membran, diğer kapillerlerden yüzlerce kat (300-600) daha geçirgendir. Glomerül kapiller membranın temel bariyeri bazal membrandır. Bazal membrandaki proteoglikanlar güçlü (-)tir. Bu olay proteinlerin geçişini engeller ve (–) yüklü maddelerin nötral ve + yüklü olanlardan daha zor geçmesini sağlar.

Glomerüler filtratın bileşimi şekilli elemanlar ve proteinler hariç plazmaya benzer. Glomerüler filtrasyonu oluşturan temel güç kanın hidrostatik basıncıdır. Aort basıncı 40-50 mmHg’ya düşürüldüğünde idrar oluşumu durur. Normal bir erişkinde dakikada oluşan glomerüler filtrat miktarı 125 ml’dir.

GLOMERÜLER FİLTRASYON HIZINI (GFR) BELİRLEYEN FAKTÖRLER: GFR= Kf x Net filtrasyon basıncı Kf = glomerül kapiller sabitesi

  • Kf = GFR / Net filtrasyon basıncı
  • Kf = 125 ml/dk / 10 mmHg
  • Kf = 12,5 ml/dk/mmHg
  • Kf = 4,2 ml/dk/mmHg/100g (diğer kapiller sistemlerde Kf değeri 0,01 ml/dk/mmHg/100g’dır). Kf değişikliği yapabilen tek fizyolojik etmen mezenşimal hücrelerin kasılıp gevşemesidir.

Teorik olarak Kf değişiklikleri GFR’yi değiştirir. Fakat Kf sabitedir. Fizyolojik koşullarda Kf önemli boyutlarda değişmez. Bowman kapsülünde hidrostatik basınç artması GFR’yi azaltır. Basınç artışı sadece idrar yolları tıkanıklığı ile ilişkili olarak patolojik koşullarda görülür. Glomerüler hidrostatik basınç değişiklikleri GFR’nin düzenlenmesinde temel rol oynar. Glomerüler hidrostatik basınç; Arter basıncı, Afferent arteriol direnci ve Efferent arteriol direnci ile değişir.

FİLTRASYON FRAKSİYONU

Glomerüler ultrafiltratın renal plazma akımına oranına filtrasyon fraksiyonu denir. Normalde 0,16-0,20 arasında değişir.

GFR Hızını etkileyen faktörler:

**Renal kan akımının değişmesi

**Glomerüler kapiller hidrostatik basınç değişiklikleri; Sistemik kan basıncı değişiklikleri, Afferent yada efferent arteriolde vazokonstürüksiyon

**Bowman kapsülünün hidrostatik basıncındaki değişiklikler; Uretral tıkanma, Böbrek ödemi

**Plazma proteinlerinin konsantrasyonlarındaki değişiklikler: dehidratasyon, hipoproteinemi

**Kf değişiklikleri; Glomerüler kapiller permiabilite değişiklikleri, Effektif filtrasyon yüzeyindeki değişiklikler.

Bütün böbrek damarları sempatik liflerden zengindir. Sempatik aktivasyon böbrek kan akımını ve GFR’yi azaltır. Adrenalin, noradrenalin, endotelin GFR’yi azaltır. Azalmış böbrek kan akımı durumlarında artan Anjiotensin II efferent arteriolde vazokonstürüksiyon yaparak GFR’yi düşmeye karşı korur. Endotel kaynaklı nitrik oksit, damar direncini azaltarak Na ve su atılmasını sağlar, GFR’yi arttırır.

KAN AKIMI VE GFRNİN OTOREGÜLASYONU

Arter basıncındaki değişiklik iki nedenle idrar hacmini az etkiler,

  1. miyojenik otoregülasyon
  2. GFR’nin otoregülasyonu

Yinede arteriel kan basıncı artışı su ve Na atılışını arttırır. Buna basınç natriürezi veya basınç diürezi denir.

GFR’nin otoregülasyonu: Tüm dokulardaki damar sistemlerinde görüldüğü gibi böbrektede miyojenik otoregülasyon bulunur. Fakat böbrekte buna ek ve bundan daha etkili mekanizmalarda vardır. Bunların en önemlisi tübüloglomerüler ( makülodensa) geri bildirimdir.

Sodyum ve klor makula densa hücrelerine Na-K-2Cl kanalları ile apikal membrandan girer. Eğer Na ve Cl miktarı artmışsa hücreye giren Na miktarı da artar. Artan sodyum Na-K ATPase aktivitesini artırır. ATP hidrolize olur ve yan ürün olan adenosine daha çok  oluşur. Oluşan Adenozin hücrenin bazolateral tarafından salgılanır. Makula densa hücrelerinde Adenozin A1 reseptörlerine bağlanarak afferent arteriyolün vasküler düz kasına Ca salımını artırır ve düz kasta kasılma ile GFR hızını azaltır.

Renin salımının düzenlenmesi:

  • İntrarenal baroreseptör mekanizması. Juxtaglomerüler hücreler düzeyinde basınç düştüğünde renin salımının artması, basınç arttığın da ise salımının azalmasıdır.
  • Henle kulbundan distal tübüle giren ultrafiltaratta bulunan NaCı miktarı ile renin salgısı ters orantılıdır. Mekanizma açık değil NO aracılı olması olası.
  • Plazma K konsantarsyonu ile renin salımı ters orantılı ama bunun NACl mekanizmasına bağlı olduğu düşünülüyor.
  • Vazopressin ve AII renin salımını baskılar.
  • Sempatik aktivasyon renin salımını artırır. Noradrenalin β1 reseptörlerinin aktivasyonu ile cAMP artışına yol açar. Artan cAMP renin salımını artırır.

Yüksek proteinli diyet ve kan glikozu artışı GFR’yi arttırır .

Anjiotensin 2nin etkileri:

  • Anjiotensin II dolaşımda hızla parçalanır bu yüzden dolaşımdaki yarı ömrü 1-2 dakikadır.
  • Bilinen etkileri: Çok güçlü bir vazokonstürüktördür. Aldosteron salınımını sağlar. Postgangliyonik sempatik nöronlara direkt etki ile NA salınımını kolaylaştırır.
  • Mezangial hücrelerin kasılması ile GFR’yi azaltır.
  • Renal tübüler hücreler üzerine direkt etki ile Na emilimini arttırır.
  • Barorefleksin duyarlılığını beyin üzerinden etkileyerek azaltır (Hipertansif etki potansiyalize olur)
  • Beyin üzerinden su alımını arttırıcı ve ACTH ve ADH salınımını arttırırcı etkileri vardır.

GLOMERÜLO-TÜBÜLER DENGE: Glomerüler filtrasyon hızı arttığında geri emilimde artar, azaldığında ise azalır bu durma glomerülo tubüler denge adı verilir.

filtrasyon membranı 1021x1024 Boşaltım Sistemi Fizyolojisi Tıp

filtrasyon membranı

    Makale Yazarı: duslerkulup2

Sizde yorum yazabilirsiniz...