Bağırsakta Sindirilmiş Besinlerin Emilimi
Bağırsakta Sindirilmiş Besinlerin Emilimi
Bağırsak Epitel Hücresi Membranının Luminal (Fırçamsı Kenar) ve Kontrluminal (Bazolateral) Yüzleri Arasındaki Farklılıklar
Luminal membran: Kimusdaki besinlerle temas eder. Sindirimin son aşamasını gerçekleştiren hidrolitik enzimler bulunur. Monosakkarid, amino asid, peptid ve elektrolit transport sistemleri bulunur.
Kontrluminal membran: Hücrelerarası sıvı, lenf ve kapillerlerle temasdadır. Yüzeyinde metabolizmanın hormonal ve nöronal düzenlenmesine aracılık eden reseptörler bulunur. Hücre içinden Na+’u dışarı çıkaran Na+ / K+ ATPaz vardır. Emilmiş besinlerin kana geçişini sağlayan transport sistemleri bulunur.
Morfolojik görünüm : luminal yüzde; villuslar fazladır(fırçamsı epitel), kontrluminal tarafta çok daha az villus var.
Transport sistemleri : luminal yüzdeNa+ – monosakkarid kotransporter (SGLT-1), kolaylaştırılmış früktoz transportunu sağlayan GLUT-5, Na+ -nötral amino asid kotransporter, H+-peptid kotransporter, kontrluminal yüzde kolaylaştırılmış glukoz taşıyıcısı (GLUT-2) kolaylaştırılmış nötral amino asid taşıyıcısı.
PROTEİN EMİLİMİ
Fırçamsı kenardaki peptidazların etkisinden kurtulan dipeptid ve tripeptidler, H+- bağımlı bir aktif transport mekanizması ile konsantrasyon gradientine karşı hücre içine taşınarak burada hidroliz olurlar. L-amino asidler ve küçük peptidler, barsak hücresinin fırçamsı kenarında lokalize 7 farklı taşıyıcı sistem aracılığı ile emilirler :
1.*Kısa ya da polar yan zincirli nötral a.a. (alanin, serin, treonin)
2.*Aromatik ya da hidrofob yan zincirli nötral a.a. (fenilalanin, tirozin, metionin, valin, lösin, izolösin)
3.*İmino asidler (prolin, hidroksiprolin)
4.*β-aminoasidler (β-alanin, taurin)
5.*Bazik amino asidler ve sistin (lizin, arjinin, sistin)
6.*Asidik amino asidler (aspartik ve glutamik asid)
7.*Di- ve tripeptidler (glisin-sarkozin)
Fırçamsı kenarda endopeptidaz, aminopeptidaz ve dipeptidazlarla oluşan di- ve tripeptidler ile serbest amino asidler spesifik amino asid/peptid transport sistemleri ile enterosit sitoplazmasına taşınır. Burada, di- ve tripeptidler sitoplazmik dipeptidaz ve tripeptidazlarla serbest amino asidlere dönüştürülüp (intrasellüler hidroliz) portal sisteme geçerler. İmino asidler (prolin,hidroksiprolin)den oluşan ya da yapılarında β-alanin vb amino asidleri taşıyan di- ve tripeptidler (tavuk etindeki karnozin ve anserin) intrasellüler hidrolize uğramaz (sitoplazmik di- ve tripeptidazlarla sindirilemedikleri için).
Amino asid ve dipeptidlerin taşıyıcı-aracılıklı emilimleri
L-amino asidler enterosit membranının luminal yüzünden (fırçamsı kenar) enterosit içine konsantrasyon gradientine karşı ve enerji harcanarak taşınırlar. Enerjinin kaynağı elektrokimyasal Na+ gradientidir (Na+/K+ ATPaz) ve indirekt olarak ATP’den kaynaklanır. Nötral dipeptidler, H+ ile birlikte hücre içine alınır (kotransport) , enerji Na+/ H+ değiştirici ATPaz ile oluşan H+ gradientinden ve indirekt olarak ATP’den kaynaklanır.
PROTEİN EMİLİM BOZUKLUKLARI
Amino asid taşıyıcı sistemlerdeki bozukluklara bağlı; Hartnup hastalığı – böbrek ve barsak epitel hücrelerinde nötral amino asidlerin emilim defekti (fırçamsı kenarda) nedeni ile idrar ile atılımlarının artması (nötral aminoasidüri), Lizinürik protein intoleransı – katyonik amino asidlerin transport defekti (bazolateralde), Lizin, ornitin emilemez, idrarla aşırı miktarda çıkar ve Ornitin emiliminin bozulması hiperamonemiye yol açar.
KARBOHİDRATLARIN EMİLİMİ
Alınan KH’ların % 90’ı ince barsaktan geçişleri sırasında emilirler. KH sindirim ürünleri başlıca glukoz, fruktoz, ve galaktoz gibi heksozlardan ve pentozlardan (riboz) oluşur ve MONOSAKKARİDLER şeklinde emilirler. İnce barsakta KH. emiliminden 2 mekanizma sorumludur:
1.Aktif transport: Konsantrasyon farkına karşı çalışır. Na+ bağımlı, luminal tarafta, glukoz ve galaktozun SGLT-1 ile taşınması
2.Kolaylaştırılmış difüzyon: Konsantrasyon gradienti yönünde çalışır. Na+ ‘dan bağımsız, luminal (GLUT-5) ve kontraluminal(GLUT-2) tarafta
Karbohidrat emilimi pasif difüzyonla gerçekleşemez; çünkü:
1) Karbohidrat birimleri içerdikleri -OH grupları ile çok polar özellikte; her bir -OH etraftaki su molekülleri ile 2 H bağı yapar
2) Membranın hidrofobik, fosfolipid çift tabakası polar molekül geçişine izin vermez.
Enterositlerin fırçamsı kenarlarında monosakkaridlerin hücre içine taşınmasını sağlayan çeşitli transport sistemleri vardır. Glukoz ve Na+’u ayrı konumlardan bağlayan ve membrandan geçişini sağlayan bir taşıyıcıdır. Bu taşıyıcı ile 2 Na+ kendi konsantrasyon gradienti boyunca pasif difüzyonla, Glukoz ise konsantrasyon gradientine karşı aktif transport ile taşınır. (KOTRANSPORT / SİMPORT)
Sonuçta, 2 Na+ hücre içine girerken 1 Glukozu da beraberinde sürükler. Glukozun enterosit içine aktif transportu için gerekli olan enerji; 2 K+’u hücre içine alıp, 3 Na+’ u hücre dışına iten Na +/ K + ATPaz a bağlı ATP hidrolizinden elde edilir. Glukozun barsak hücresinden kana geçişi konsantrasyon gradienti boyunca ve yalnız bir taşıyıcıya GLUT-2 ye bağlanması ile (UNİPORT) . Glukozun emiliminde SİMPORT + UNİPORT transport mekanizmaları birlikte çalışırlar. Böbrek tubulüs hücrelerinde de glukoz geri emiliminde benzer mekanizmalar olduğu kabul edilir. Glukozun diğer hücrelere girişi Na+ – bağımsız glukoz konsantrasyon gradienti (:) ile ve GLUT (glukoz transporter) ile.
Diğer (enterosit dışı) hücrelerdeki GLUT (glukoz taşıyıcıları)lar
GLUT-2 : barsak, karaciğer, böbrek, pankreas
GLUT-1 : eritrosit, beyin
GLUT- 4 : insüline duyarlı, yağ ve kas (iskelet ve kalp kası) dokusu
**Glukozun hücre içine girişi kas, kalp, ve yağ dokusunda İnsülin hormonu ile düzenlenir, karaciğer, eritrosit ve SSS’de ise insülinden bağımsızdır.
Tüm taşıyıcılar villus epitelinde bulunur ( villusların emilimdeki önemi !) Emilim jejunumda olur. SGLT-1 ve GLUT-5 membranın luminal tarafındadır. Glukoz ve galaktoz, SGLT-1 (sodyum-glukoz kotransportır) ile taşınmada birbirleri ile yarışırlar, glukoz transportu Na gradienti ile eşleştirilir (enerji !) En hızlı emilen MS galaktozdur. Fruktoz GLUT-5 transporter ile (kolaylaştırılmış difüzyonla) hücre içine alındıktan sonra glukoza dönüştürülür. Glukoz , galaktoz ve fruktoz , kontraluminal (bazolateral) yüzden , glukoz konsantrasyon gradienti doğrultusunda GLUT-2 ile taşınarak portal sisteme geçerler. (kolaylaştırılmış glukoz transportu)
Karbonhidrat Emilim Bozuklukları Malabsorbsiyon Sendromları
Laktoz intoleransı / malabsorbsiyonu– laktaz eksikliğine bağlı olarak biriken laktoz ozmotik basınç artışına yol açar. Sükroz-izomaltoz malabsorbsiyon sendromu – sükraz ve maltaz defekti, sükroz birikimi ve laktoz malabsorbsiyonuna benzer semptomlar ve Ailevi monosakkarid malabsorbsiyon sendromu SGLT-1 defekti, benzer ve daha şiddetli semptomlar Karbonhidrat kısıtlaması gerekir.
