Sağlık Köşesi

Bağırsakta Sindirilmiş Besinlerin Emilimi

Kolaylaştırılmış Difüzyon

Bağırsakta Sindirilmiş Besinlerin Emilimi

Bağırsak Epitel Hücresi Membranının Luminal (Fırçamsı Kenar) ve Kontrluminal (Bazolateral) Yüzleri Arasındaki Farklılıklar

Luminal membran: Kimusdaki besinlerle temas eder. Sindirimin son aşamasını gerçekleştiren hidrolitik enzimler bulunur. Monosakkarid, amino asid, peptid ve elektrolit transport sistemleri bulunur.

Kontrluminal membran: Hücrelerarası sıvı, lenf ve kapillerlerle temasdadır. Yüzeyinde metabolizmanın hormonal ve nöronal düzenlenmesine aracılık eden reseptörler bulunur. Hücre içinden Na+’u dışarı çıkaran Na+ / K+ ATPaz vardır. Emilmiş besinlerin kana geçişini sağlayan transport sistemleri bulunur.

Morfolojik görünüm : luminal yüzde;  villuslar ­­fazladır(fırçamsı epitel), kontrluminal tarafta çok daha az villus var.

Transport sistemleri : luminal yüzdeNa+ – monosakkarid kotransporter (SGLT-1), kolaylaştırılmış früktoz transportunu sağlayan GLUT-5, Na+ -nötral amino asid kotransporter, H+-peptid kotransporter, kontrluminal yüzde kolaylaştırılmış glukoz taşıyıcısı (GLUT-2)  kolaylaştırılmış nötral amino asid  taşıyıcısı.

PROTEİN EMİLİMİ

Fırçamsı kenardaki peptidazların etkisinden kurtulan dipeptid ve tripeptidler, H+- bağımlı bir aktif transport mekanizması ile konsantrasyon gradientine karşı hücre içine taşınarak burada hidroliz olurlar. L-amino asidler ve küçük peptidler, barsak hücresinin fırçamsı kenarında lokalize 7 farklı taşıyıcı sistem aracılığı ile emilirler :

1.*Kısa ya da polar yan zincirli nötral a.a. (alanin, serin, treonin)

2.*Aromatik ya da hidrofob yan zincirli nötral a.a. (fenilalanin, tirozin, metionin, valin, lösin, izolösin)

3.*İmino asidler (prolin, hidroksiprolin)

4.*β-aminoasidler (β-alanin, taurin)

5.*Bazik amino asidler ve sistin (lizin, arjinin, sistin)

6.*Asidik amino asidler (aspartik ve glutamik asid)

7.*Di- ve tripeptidler (glisin-sarkozin)

Fırçamsı kenarda endopeptidaz, aminopeptidaz ve dipeptidazlarla oluşan di- ve tripeptidler ile serbest amino asidler spesifik amino asid/peptid transport sistemleri ile  enterosit sitoplazmasına taşınır. Burada, di- ve tripeptidler sitoplazmik dipeptidaz ve tripeptidazlarla serbest amino asidlere dönüştürülüp (intrasellüler hidroliz) portal sisteme geçerler. İmino asidler (prolin,hidroksiprolin)den oluşan ya da yapılarında β-alanin vb amino asidleri taşıyan di- ve tripeptidler (tavuk etindeki karnozin ve anserin) intrasellüler hidrolize uğramaz (sitoplazmik di- ve tripeptidazlarla sindirilemedikleri için).

Amino asid ve dipeptidlerin taşıyıcı-aracılıklı emilimleri

L-amino asidler enterosit membranının luminal yüzünden (fırçamsı kenar) enterosit içine konsantrasyon gradientine karşı ve enerji harcanarak taşınırlar. Enerjinin kaynağı elektrokimyasal Na+ gradientidir (Na+/K+ ATPaz) ve indirekt olarak ATP’den kaynaklanır. Nötral dipeptidler, H+ ile birlikte hücre içine alınır (kotransport) , enerji  Na+/ H+ değiştirici ATPaz ile oluşan H+ gradientinden ve indirekt olarak ATP’den kaynaklanır.

PROTEİN EMİLİM BOZUKLUKLARI

Amino asid taşıyıcı sistemlerdeki bozukluklara bağlı; Hartnup hastalığı – böbrek ve barsak epitel hücrelerinde nötral amino asidlerin emilim defekti (fırçamsı kenarda) nedeni ile idrar ile atılımlarının artması (nötral aminoasidüri), Lizinürik protein intoleransı – katyonik amino asidlerin transport defekti (bazolateralde), Lizin, ornitin emilemez, idrarla aşırı miktarda çıkar ve Ornitin emiliminin bozulması hiperamonemiye yol açar.

KARBOHİDRATLARIN EMİLİMİ

Alınan KH’ların % 90’ı ince barsaktan geçişleri sırasında emilirler. KH sindirim ürünleri başlıca glukoz, fruktoz, ve galaktoz gibi heksozlardan ve pentozlardan (riboz) oluşur ve MONOSAKKARİDLER şeklinde emilirler. İnce barsakta KH. emiliminden 2 mekanizma sorumludur:

1.Aktif transport: Konsantrasyon farkına karşı çalışır. Na+ bağımlı, luminal tarafta, glukoz ve galaktozun SGLT-1 ile taşınması

2.Kolaylaştırılmış difüzyon: Konsantrasyon gradienti yönünde çalışır. Na+ ‘dan bağımsız, luminal (GLUT-5) ve kontraluminal(GLUT-2) tarafta

Karbohidrat emilimi pasif difüzyonla gerçekleşemez; çünkü:

1) Karbohidrat birimleri içerdikleri -OH grupları ile çok polar özellikte;  her bir -OH etraftaki su molekülleri ile 2 H bağı yapar

2) Membranın hidrofobik, fosfolipid çift tabakası polar molekül geçişine izin vermez.

Enterositlerin fırçamsı kenarlarında monosakkaridlerin hücre içine taşınmasını sağlayan çeşitli transport sistemleri vardır. Glukoz ve Na+’u ayrı konumlardan bağlayan ve membrandan geçişini sağlayan bir taşıyıcıdır. Bu taşıyıcı ile 2 Na+ kendi konsantrasyon gradienti boyunca pasif difüzyonla, Glukoz ise konsantrasyon gradientine karşı aktif transport ile taşınır. (KOTRANSPORT / SİMPORT)

Sonuçta, 2 Na+ hücre içine girerken  1 Glukozu da beraberinde sürükler. Glukozun enterosit içine aktif transportu için gerekli olan enerji; 2 K+’u hücre içine alıp, 3 Na+’ u hücre dışına iten Na +/ K + ATPaz a bağlı ATP hidrolizinden elde edilir. Glukozun barsak hücresinden kana geçişi konsantrasyon gradienti boyunca ve yalnız bir   taşıyıcıya GLUT-2 ye bağlanması ile (UNİPORT) . Glukozun emiliminde SİMPORT + UNİPORT transport mekanizmaları  birlikte çalışırlar. Böbrek tubulüs hücrelerinde de glukoz geri emiliminde benzer mekanizmalar olduğu kabul edilir. Glukozun diğer hücrelere girişi  Na+ – bağımsız glukoz konsantrasyon gradienti (:) ile ve GLUT  (glukoz transporter) ile.

Diğer (enterosit dışı) hücrelerdeki GLUT (glukoz taşıyıcıları)lar

GLUT-2 : barsak, karaciğer, böbrek, pankreas

GLUT-1 : eritrosit, beyin

GLUT- 4 : insüline duyarlı, yağ ve kas (iskelet ve kalp kası)  dokusu

**Glukozun hücre içine girişi kas, kalp, ve yağ dokusunda İnsülin hormonu ile düzenlenir,  karaciğer, eritrosit ve SSS’de ise insülinden bağımsızdır.

Tüm taşıyıcılar villus epitelinde bulunur ( villusların emilimdeki önemi !) Emilim jejunumda olur. SGLT-1 ve GLUT-5 membranın luminal tarafındadır. Glukoz ve galaktoz, SGLT-1 (sodyum-glukoz kotransportır) ile taşınmada birbirleri ile yarışırlar, glukoz transportu  Na gradienti ile eşleştirilir (enerji !) En hızlı emilen MS galaktozdur. Fruktoz GLUT-5 transporter ile (kolaylaştırılmış difüzyonla) hücre içine alındıktan sonra glukoza dönüştürülür. Glukoz , galaktoz ve fruktoz ,  kontraluminal (bazolateral) yüzden , glukoz konsantrasyon gradienti doğrultusunda GLUT-2  ile taşınarak portal sisteme geçerler. (kolaylaştırılmış glukoz transportu)

Karbonhidrat Emilim Bozuklukları Malabsorbsiyon Sendromları

Laktoz intoleransı / malabsorbsiyonu– laktaz eksikliğine bağlı olarak biriken laktoz ozmotik basınç artışına yol açar. Sükroz-izomaltoz malabsorbsiyon sendromu – sükraz ve maltaz defekti, sükroz birikimi ve  laktoz malabsorbsiyonuna benzer semptomlar ve Ailevi monosakkarid malabsorbsiyon sendromu SGLT-1 defekti, benzer ve daha şiddetli semptomlar Karbonhidrat kısıtlaması gerekir.

KARBOHİDRATLARIN EMİLİMİ

duslerkulup2

Duslerkulup olarak 2010 Nisan ayından itibaren yayın hayatımıza başlamış bulunmaktayız.Güvenirliği, kaliteyi, tarafsızlığı, eşitçiliği vizyonumuz olarak belirledik ve bundan şaşmadık.Günümüzün ihtiyaçlarını belirleyip en uygun şekilde sunmaya başladık ve kısa sürede popülitemizi yükselttik ve yükseltmeye devam edeğiz. :)

İlgili Makaleler

Bir cevap yazın

E-posta hesabınız yayımlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

Başa dön tuşu
<?php bloginfo('name'); ?> <?php wp_title(); ?>