Antikoagülanlar ve Kanama Bozuklukları

antikoagülan ilaç Antikoagülanlar ve Kanama Bozuklukları

antikoagülan ilaç

Antikoagülanlar ve Kanama Bozuklukları

 Antikoagulanlar

İn-vivo kullanılanlar

Yavaş etkililer: Pıhtılaşma faktörlerinin sentezinde etkili olan K vitamini antagonisti maddelerdir. K vitaminine bağımlı sentezlenen Faktör II, VII, IX ve X’ un sentezi bozulur. Bu nedenle etkilerinin ortaya çıkması uzun süreyi alır. Bunlar kumarin grubu ilaçlardır. Oral antikoagulan da denilen bu ilaçlar ağız yoluyla kullanılır.

Aspirin: Düşük dozlarda trombosit agregasyonunu engeller.

Aspirin

Düşük dozlarda bu etki oluşur ( 75-300 mg ). Trombositlerde siklooksijenaz (COX1) enzimini irreversibl şekilde inhibe eder. TXA2 üretilemez. Agregasyonu önler, adezyonu etkilemez. Trombositlerin ömrü 7-10 gün kadar. Yeni trombositler, eskilerin yerini alınca bu etki sona erer.

Hızlı etkililer: Trombinin hızla etkisizleştirilmesi yoluyla etkili olurlar. Heparin en çok kullanılan antikoagulandır. Glikozaminoglikan yapıdaki bu madde tek başına antikoagulan etkinliğe sahip olmamakla birlikte Antitrombin III ile birleştiğinde trombinin uzaklaştırılmasını binlerce kat hızlandırır. Heparin vücutta mast hücrelerinde de yapılır.

İn-vitro kullanılanlar: Kalsiyum iyonlarını bağlayan sodyum sitrat, sodyum okzalat ve etilendiamin tetraasetik asid (EDTA) kullanılır.

Fibrinolizis

Pıhtının eritilerek ortadan kaldırılmasını sağlayan sisteme Fibrinolitik Sistem denir. Bu sistemin en önemli enzimi Plazmin olup pıhtılaşma sonucu oluşan fibrini yıkıma uğratarak Fibrin Yıkılım Ürünlerinin oluşumuna yol açar. Plazmin bir proteaz olup plazmada inaktif zimojen formu Plazminojen şeklinde bulunur. Kallikrein, Faktör XIIa ve kininojen, Plazminojenin plazmine dönüşümüne neden olur.

Plazmin yapı olarak pankreasın proteolitik enzimi Tripsine benzer. Bu enzim fibrin iplikçiklerinin yanısıra kandaki fibrinojen, Faktör V, Faktör VIII ve protrombin gibi maddeleri de sindirir (fibrinojenolizis). Plazminojeni aktifleyen en önemli madde Doku Plazminojen Aktivatörü (t-PA) olup yaralanan dokulardan pıhtının oluşumunu takiben 1-2 gün içinde salınıma uğrar. t-PA klinikte trombolitik ajan olarak da kullanılmaktadır (Fak V ve VIII’i inaktive eder).

Ürokinaz bir diğer plazminojen aktivatörü olup yine klinikte trombolitik olarak kullanılır. Bakteriyal bir protein olan Streptokinaz fibrinolitik etkisi nedeniyle miyokard infarktüsünün erken evresinde kullanılır. Streptokinaz-plazminojen kompleksi, plazminojen aktivatörü gibi davranır.

Kanama- Pıhtılaşma Testleri

-Trombosit sayımı

-Kanama zamanı:

* Duke yöntemi ile 1-3 dk

* Ivy yöntemi ile 3-9 dk

Kanama zamanının uzaması: Trombositopeni, tromboasteni, teknik hata kaynaklı olabilir. Lee- White pıhtılaşma testi: İntrensek yoldaki faktörleri ve trombosit fonksiyonunu değerlendiren bir testir. Tüp içine alınan kanın pıhtılaşma süresi ölçülür (37 ºC). Normal süresi 5-10 dk’ dır.

Saat camı yöntemi ile pıhtılaşma testi: Parmak ucu kanı saat camına alınır ve fibrin oluşumu gözlenir. Normal süresi 3-7 dk’ dır. İntrensek yoldaki faktörleri ve trombosit fonksiyonu değerlendirilir.

Protrombin testi (PT): Ekstrensek yoldaki faktörlerin değerlendirildiği bir testtir. Plazma örneği tüp içinde doku tromboplastini ve kalsiyum karışımı ile karıştırılır. Pıhtılaşma süresi ölçülür. Normal süre 10-14 sn’ dir.

KANAMA BOZUKLUKLARI

  • Trombositlerden kaynaklanan kanama bozuklukları (sayı ve fonksiyon bozukluğu)
  • K vitamini eksikliğine bağlı hastalıklar
  • Pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğine bağlı hastalıklar

K vitamini eksikliğine bağlı kanama bozuklukları:  K vit; karaciğerde trombin, Faktör X, IX, VII’ nin yapımında gereklidir. K vit kalın barsaktaki bakteriler tarafından sentezlendiği için normal koşullarda eksikliği gözlenmez. Ancak yeni doğanda henüz bakteri florası tam oluşmadığı için K vit eksikliğine bağlı kanamalar ortaya çıkabilir (Yeni doğanın hemorajik hast.). K vit yağda eriyen bir vitamin olduğu için özellikle yağ emiliminin bozulduğu hastalıklarda eksikliği ortaya çıkabilir. Karaciğerin yeterli miktarda safra yapamadığı durumlarda yağ emilimi bozulacağı için K vit emilemez. Karaciğer hastalıklarında hem pıhtılaşma faktörlerinin yapım bozukluğu hem de K vit yetersiz emilimi nedeniyle spontan kanamalar ortaya çıkar.

Pıhtılaşma faktörlerinin eksikliğine bağlı hastalıklar

Hemofili A: Hemofili A en çok (%85) rastlanılan genetik kökenli bir pıhtılaşma bozukluğudur. Fak VIII genine ait 150 farklı nokta mutasyonu gösterilmiştir. Erkeklerde görülür. X kromozomuna bağlı olarak geçer. Kadınlar taşıyıcı olabilir, ancak çoğunlukla kanama bozukluğu göstermeden normal bir yaşam sürerler. Faktör VIII eksikliği (% 85), Faktör IX eksikliği (% 15). Hastalarda küçük travmalar sonucunda ciddi eklem ve kas içi kanamalar oluşabilir. Günümüzde plazmadan veya r-DNA teknolojisi ile hazırlanmış Fak VIII enjeksiyonları ile kanamaların sıklığı ve miktarı azaltılabilmektedir.

Hemofili B: hastalığında ise Faktör IX yapımında kusur vardır. Genetik defektin derecesine bağlı olarak çeşitli şekillerde kanama bozuklukları ortaya çıkabilir.

von Willebrand Hastalığı: vWF başlıca trombositler ve endotel hücrelerinde yapılır Kollajen, heparan sülfat ve trombosit membran glikoproteinleri arasında adhezyonu sağlar.

K vitamini eksikliğine bağlı kanama bozuklukları Antikoagülanlar ve Kanama Bozuklukları

K vitamini eksikliğine bağlı kanama bozuklukları

   

Düşüncelerinizi bekliyoruz :)

<?php bloginfo('name'); ?> <?php wp_title(); ?>