Ansefalitler Hakkında Bilgi
Ansefalitler Hakkında Bilgi
Virüslerin SSS’e etkisi: Direkt etki ile enfeksiyon, Perivenöz demyelinizan hastalık ve İntrauterin enfeksiyon sonucu konjenital malformasyon şeklindedir.
Viral Ansefalitlerde Ortak Histopatoloji: Hücre ölümü, Nöronofaji, Mikroglial nodüller ve İnklüzyon cisimleri şeklindedir. Perivasküler ve parankimal lenfosit infiltrasyonu ve Astrogliozis ve diffüz mikroglial aktivasyonu görülür.
Herpes Simpleks Virus-1 Ansefaliti
Çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür. En sık temporal lob inferior ve medial bölgede, frontal lob orbital giruslarında gözlenir. Nekrotik ve hemorajik alanlar olur. Nöronofaji, Perivasküler yangı, İntranükleer inklüzyon (Cowdry tip A) görülür.
Herpes Simpleks Virus-2 Ansefaliti
Genital HSV enfeksiyonu olan anneden normal doğum ile doğan çocukta görülür. Transplasental değil doğum kanalından bulaş olur. Neonatal dönemde jeneralize, şiddetli ansefalit göürülür. AİDS olgularında hemorajik nekrotizan ansefalit olur.
Varicella-Zoster (Herpes Zoster) Virus Ansefaliti
Çocukluk çağında suçiçeği ile vücuda girer. Erişkinde reaktivasyon olur. SSS tutuluşu nadir ama şiddetli olur. AİDS olgularındaki sistemik Herpes enfeksiyonun %12’sinde Herpes Zoster sorumludur.
Sitomegalovirus (CMV) Ansefaliti
Fetus veya immunsuprese kişilerde görülür. İnutero enfeksiyonda mikrosefali ve periventriküler kalsifikasyon olur. Ependimal ve subependimal bölge tutulumu sıktır. Şiddetli nekrotizan ventriküloansefalit oluşur. AİDS’te en sık görülen fırsatçı patojendir. %15-20 SSS tutuluşu–subakut ansefalit şeklinde olur.
Kuduz
Yara yeri -> periferik sinir -> SSS
Beyin sapı, bazal ganglionlar, spinal kord, 4. ventrikül tabanı etkilenir. Beyinde ödem ve damar dolgunluğu olur. Nöronal dejenerasyon, Yangı hücreleri ve Sitoplazmada oval eosinofilik inklüzyonà negri cismi görülür.
Human Immunodeficiency Virus 1 (HIV-1)
Tedavi öncesi AİDS hastalarının %80-%90’ında nörolojik disfonksiyon görülür. Direkt etki, fırsatçı enfeksiyon ve Primer lenfoma ile oluşur. %10’unda aseptik menenjit görülür. Subakut meningoansefalit görülür. Meninksler normal, ventriküller geniş izlenir. Spinal kordda vakuoler myelopati gözlenir. Periferal ve kranial nöropatiler İnflamatuar myopati olur. Fırsatçı enfeksiyonlar (toxoplazma,CMV,kriptokok) ortaya çıkabilir.
Progresif Multifokal Lökoansefalopati
Etken JC polyomavirus’tür. Virüs reaktivasyonu görülür. Hedef oligodendrositler Demyelinizasyon ile karakterlidir. Serebrum, Beyin sapı, Serebellum ve Spinal kord etkilenebilir. Genellikle immunsupressif bireyler görülür. Beyaz cevherde düzensiz lezyonlar izlenir. Demyelinizasyon, Makrofajlar, Dev astrositler ve Viral inklüzyonlu oligodendrositler gözlenir.
Toxoplazmosis
Gebelikte enfeksiyon – fetusta multifokal serebral nekrotizan lezyonlar ve kalsifikasyon gözlenir. AİDS olgularında subakut abseler görülür. Serebral korteks ve derin gri cevherde multipl abseler olur. Akut Lezyon: Santral nekroz ve peteşiyel kanama, İnflamatuar hüc ve makrofaj infiltrasyonu, Vasküler proliferasyon ve Serbest takizoitler ve bradizoitler görülür. Kronik Lezyon: Ufak kistler, Lipid-hemosiderin yüklü makrofaj ve Gliozis olur.
Spongioform Ansefalopati (Prion hastalıkları)
Bir grup hastalığın ortak bulgusudur. Prion proteini hastalık nedenidir. Spongioform değişiklik: hücre içi vakuolizasyon görülür. Klinik olarak progresiv demans gözlenir. Enfeksiyöz ve bulaşıcı bir hastalıktır. En sık formu: Creutzfeldt-Jacob’dur. Koyun, keçi ve danalarda da ansefalit yapar.
Creutzfeldt-Jakob Hastalığı: Nadir ama iyi tanımlanmıştır (1/1000000). Öldürücü (ort 1 yıl)’dür. Çok hafif atrofi yapar. Gri cevherde spongiform değişiklikler (Nöropilde vakuolizasyon) görülür. Şiddetli nöron kaybı ve Belirgin gliozis olur. Yangısal infiltrasyon yoktur.
